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【新知进展】帕金森病,如何从“肠”计议?

 

文章导读:最近这一领域的研究捷报频传。

 

帕金森病的起源是个谜。不过,在科学家们多年孜孜不倦的努力下,我们正一步步接近真相。

《自然》(Nature)杂志近日发表重磅研究成果,来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实:肠道感染可诱发特定基因型小鼠帕金森症状,多巴胺神经元并不是死于“有毒物质”的积累,而是免疫细胞的参与杀死了它们。

这一发现证实了美国哥伦比亚医学中心神经生物学教授David Sulzer团队在2014年的大胆设想——帕金森病是一种自身免疫性疾病。

我们知道,作为神经退行性疾病的帕金森病,其特征是大脑中多巴胺神经元的进行性死亡。是什么导致这些多巴胺神经元死亡?科学家们发现,多巴胺神经元的死亡是由大脑细胞中错误折叠蛋白质的(α-synuclein,α-突触核蛋白)聚积引起的。当这样的蛋白质越来越多地聚集在一起时,会导致多巴胺神经元死亡,并留下大片的“死脑物质”,即路易小体(Lewy Bodies)。而随着脑细胞的死亡,患者的活动、思考或调节情绪的能力也随之减弱甚至消失。因此,科学家们研究帕金森病的治疗方法时,往往着眼于“脑”。

帕金森病的从“肠”计议,发生在2003年。

“帕金森病的源头不一定只在大脑中,它还存在于肠道里。” 2003年,德国法兰克福大学的Heiko Braak教授提出了一个大胆的观点。他发现初期帕金森病患者有便秘、吞咽困难等胃肠系统问题,但是,除了观察到患者控制肠道的中枢神经系统部位积聚了错误折叠的α-突触核蛋白之外,他没有提出更有利的证据。

胃肠道系统与帕金森病的发生和发展到底有什么关系?最近这一领域的研究捷报频传。

2017年12月1日,加州理工学院的Sarkis Mazmanian教授团队首次证实肠道细菌和帕金森病之间的功能联系。他们发表在国际顶级期刊《细胞》(Cell)杂志上的研究成果表明,肠道菌群组成变化,或肠道细菌本身的改变,都可能较大影响帕金森病患者运动能力的恶化。

2019年5月,美国约翰•霍普金斯大学的神经学教授Ted Dawson团队发现了帕金森病源于肠道细胞并经身体神经元传递到大脑的新证据。他们发现,错误折叠的α-突触核蛋白可以沿着迷走神经从小肠传播到大脑。这一发现令人兴奋,因为它为帕金森病的早期干预提供了一个线索,阻断这种传播途径可能是预防帕金森病的关键。

对帕金森病的治疗而言,不容忽视的是——帕金森病的预防性治疗存在着一个时间窗。也就是说,某些形式的帕金森病是一种自身免疫性疾病,可能在其运动症状“现形”的数年前就已在肠道内出现了。

那么,是不是可以预测:科学家们继续探索的下一个重大命题是设法在肠道里找到元凶,并阻止其作恶?或者在其传送过程中进行拦截?想想就兴奋!

那么,就让我们继续激动地,等真相……

 

参考资料:

1.https://www.nature.com/articles/s41586-019-1405-y

2.http://news.bioon.com/article/6714991.html

3.http://www.bioon.com/article/6741490.html

4.http://www.biodiscover.com/news/research/651192.html