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【新知进展】中外科学家联手的这项新研究,能不能狙击帕金森病?

 

有没有办法停止帕金森病的发展?

作为神经退行性疾病的帕金森病,迄今为止无法治愈它的主要原因在于,帕金森病的起源和病因并不明确,这就好比猎人们拿好了枪,却不知猎物在哪里?

经过许多人的努力,科学家们逐渐摸清了帕金森病的病理特征:大脑中脑黑质多巴胺神经元的进行性死亡。

得到这个基本认识之后,科学家们开始研究:是什么原因导致这些多巴胺神经元死亡?然后他们发现,大脑细胞中错误折叠蛋白质的(α-synuclein,α-突触核蛋白)聚积,引起了多巴胺神经元的死亡,从而导致以运动障碍为主的多种症状。

于是,如何避免多巴胺神经元死亡成了一个狙击帕金森病的研究方向。相关研究成果不断涌现。

比如,2019年来自美国约翰•霍普金斯大学的研究团队发现,帕金森病源于肠道细胞并传递到大脑的新证据,即错误折叠的α-突触核蛋白从肠道传播到大脑的路径。(1)

这个研究发现给早期干预帕金森病提供了线索,也就是说,阻断这条传播途径,也许可以提前“熔断”帕金森病。

当然,科学家们也想了其他对付帕金森病的办法。

比如,既然我们无法阻止患者中脑黑质区的多巴胺神经元死亡,那么有没有可能“生产”出“替代产品”,弥补死去的多巴胺神经元?

2020年6月25日刊发于《自然》(Nature)杂志上的一项帕金森病新研究,给出了答案。

这项研究由美国加州大学圣地亚哥分校(UCSD)的华裔科学家付向东教授领衔的研究团队完成。

研究人员发现,通过基因治疗的方式,我们可以在中脑将胶质细胞原位转化为多巴胺神经元,如此便可弥补多巴胺神经元的缺失。该研究在帕金森病小鼠模型中已完成。(2)

撇开令普通人烧脑的专业词汇,用一句简单的话来说,即我们可能找到了“替代产品”来取代流失的神经元!

在这篇论文中,付向东的研究团队介绍相关试验过程。同时,在帕金森病小鼠模型中,他们发现,新生成的神经元逆转了多巴胺的丧失,从而恢复了帕金森病小鼠模型的部分运动机能。

研究人员说,该技术也适用于体外人类细胞,这表明它有望带来治疗帕金森病的新疗法。

这是一个非常有意义的研究,因为它提供了帕金森病治疗新的前景。值得一提的是,中国的研究人员也参加了这项研究。

在西南医科大学官网首页的“校园新闻”一栏里,头条信息就是这条帕金森疾病的“新知进展”。这条“Nature封面文章刊登心血管医学研究所康新江课题组参与研究成果”为标题的文章称,西南医科大学作为合作单位,西南医科大学心血管医学研究所的康新江研究员作为第二作者参与了该工作的研究。

文章说,国际著名学术期刊Nature以封面文章的形式重磅推出了题为“ Reversing a model of Parkinson's disease with in situ converted nigral neurons ”的文章,该研究在帕金森病的治疗上取得了划时代的进展,具有非常令人兴奋的转化潜力。(3)

“划时代的发展““令人兴奋”“转化潜力”这些词的背后,是令人兴奋的期待——对付帕金森病,又增加了“新武器”。

 

参考资料

  1. https://www.fiercebiotech.com/research/new-evidence-shows-link-between-parkinson-s-disease-and-gut
  2. https://www.nature.com/articles/d41586-020-01817-4
  3. https://www.swmu.edu.cn/info/1077/7304.htm